Approche pratique a la prescription des antiplaquettaires chez les patients atteints de syndromes coronariens.

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From: CMAJ: Canadian Medical Association Journal(Vol. 194, Issue 17)
Publisher: CMA Impact Inc.
Document Type: Article
Length: 5,933 words
Lexile Measure: 1830L

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Apres un syndrome coronarien aigu, jusqu'a 20 % des patients subiront un second evenement ischemique en l'espace de 5 ans (1,2). Le risque residuel est lie a plusieurs facteurs qui pourraient etre attenues par des interventions pharmacologiques ou autres (2). Le traitement antiplaquettaire forme la pierre angulaire de la prise en charge du syndrome coronarien aigu (1,3). L'acide acetylsalicylique (AAS), inhibiteur de la cyclooxygenase 1, a ete introduit comme traitement efficace de l'infarctus du myocarde (IM) il y a pres de 50 ans et demeure le traitement antiplaquettaire le plus utilise (4,5). Meme si l'AAS reduit efficacement les taux de mortalite (6), son association avec un second antiplaquettaire, un inhibiteur du recepteur [P2Y.sub.12] (double traitement antiplaquettaire [DTAP]), procure un bienfait additionnel et est desormais la strategie initiale privilegiee pour les syndromes coronariens aigus, plutot que l'AAS seul (7).

Nous passons ici en revue les donnees emergentes sur l'utilisation des antiplaquettaires pour le syndrome coronarien aigu, et les plus recentes lignes directrices de la Societe canadienne de cardiologie et de la Societe europeenne de cardiologie, qui pourraient simplifier le choix et la duree du traitement antiplaquettaire en complement de l'AAS (encadre 1). Nous insistons notamment sur les strategies de reduction du risque hemorragique apres une intervention coronarienne percutanee (ICP) (3,8).

Encadre 1 : Recherche documentaire Nous avons procede a une interrogation ciblee et non systematique du reseau MEDLINE depuis sa mise sur pied jusqu'a aout 2021 en utilisant les termes anglais << antiplatelet >>, << clopidogrel >>, << prasugrel >>, << ticagrelor >>, << acute coronary syndrome >>, << myocardial infarction >> ou << bleeding >>. Nous avons limite les interrogations aux articles en langue anglaise et avons cible les essais cliniques randomises ou les revues systematiques, meme si nous n'avons applique aucune restriction quant au type d'etude.

Quels sont les antiplaquettaires oraux disponibles?

Le clopidogrel est une thienopyridine de seconde generation dotee d'un meilleur profil d'innocuite que la ticlopidine, une thienopyridine de premiere generation (9). Le clopidogrel reduit les evenements ischemiques de pres de 20 %o lorsqu'il est combine a l'AAS chez des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu avec ou sans elevation du segment ST (7,10,11). Il neutralise irreversiblement le recepteur plaquettaire de l'adenosine diphosphate (ADP)-[P2Y.sub.12]. Le clopidogrel est parfois associe a des symptomes gastro-intestinaux et a un erytheme cutane.

Le prasugrel et le ticagrelor sont des inhibiteurs du [P2Y.sub.12] plus puissants que le clopidogrel. Le prasugrel est une thienopyridine de troisieme generation qui exerce ses proprietes antiplaquettaires en neutralisant irreversiblement le recepteur ADP-[P2Y.sub.12]; comme le clopidogrel, il requiert une conversion hepatique en ses metabolites actifs. Le ticagrelor fait partie de la famille des cyclopentyltriazolopyrimidines et ne requiert pas de conversion hepatique en ses metabolites actifs pour inhiber reversiblement le recepteur ADP-[P2Y.sub.12]. Le ticagrelor pourrait causer l'essoufflement ou une augmentation des taux d'acide urique predisposant a la goutte.

Le prasugrel et le ticagrelor inhibent plus rapidement et de facon plus constante l'agregation plaquettaire et sont associes a une reduction supplementaire de 15 %-20 % du risque relatif d'evenements ischemiques...

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Gale Document Number: GALE|A702029675