Resultat de troponine faux positif a l'origine d'un diagnostic errone de myopericardite.

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From: CMAJ: Canadian Medical Association Journal(Vol. 194, Issue 22)
Publisher: CMA Impact Inc.
Document Type: Article
Length: 2,527 words
Lexile Measure: 1690L

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Une jeune fille de 16 ans, triathlete de haut niveau, a ete transferee a notre hopital avec un diagnostic provisoire de myopericardite persistante. Ses antecedents medicaux etaient sans particularites et elle n'avait pas recu de vaccin anti-SRAS-CoV-2. Elle avait initialement consulte au service des urgences pour douleurs retrosternales atypiques. Ses signes vitaux et son examen cardiaque etaient normaux. Une serie d'electrocardiogrammes (ECG) avaient revele un rythme sinusal normal (figure 1A). Un dosage de haute sensibilite (Dimension Vista 1500, Siemens Healthineers) de troponine cardiaque I (cTnl) avait revele un taux eleve, avec un resultat initial de 872 ng/L (99e percentile de la limite superieure de la normale [LSN] chez les femmes 54 ng/L). Une echocardiographie transthoracique et une tomodensitometrie (TDM) pulmonaire de ventilation-perfusion s'etaient revelees normales. La patiente avait recu son conge avec un diagnostic presume de myopericardite et on lui avait prescrit du naproxene et de la colchicine. Son taux de cTnl etait encore eleve lors d'une consultation en externe 7 jours plus tard (figure 1B). L'imagerie par resonance magnetique cardiaque ne montrait aucun signe d'inflammation myocardique. En raison de la possibilite d'une myopericardite persistante, un cycle court de prednisone lui avait ete prescrit.

Un mois plus tard, la patiente a de nouveau ete admise a l'hopital apres un autre episode de douleur retrosternale atypique, et un taux de cTnI tres eleve (3165 ng/L, Dimension Vista 1500). Ses symptomes physiques etaient non specifiques et incluaient dyspnee a l'effort et fatigue. Le cardiologue consulte a repris le traitement anti-inflammatoire (figure 1B) pendant une breve periode. Compte tenu de l'evolution clinique inhabituelle et de l'augmentation inattendue des taux de troponine (figure 1B), la patiente a ete transferee vers notre centre pour des examens plus approfondis.

A notre hopital, les analyses de laboratoire n'ont montre aucun signe d'inflammation systemique (numeration leucocytaire, vitesse de sedimentation des erythrocytes et taux de proteine C-reactive normaux). Ses fonctions renale et hepatique etaient normales. Les ECG en serie, une surveillance telemetrique de 7 jours, une epreuve sur tapis roulant et les ECG a signal moyen etaient tous sans particularites. D'autres epreuves d'imagerie cardiaque, dont une echocardiographie transthoracique avec analyse de la deformation myocardique (figure 1C), la reprise de l'IRM cardiaque, l'IRM coronarienne (pour exclure toute anomalie des coronaires) et la tomographie par emission de positrons au fluorodesoxyglucose (pour exclure une inflammation cardiaque, comme la sarcoidose) se sont revelees normales. La patiente ne presentait aucun signe de maladie inflammatoire, auto-immune ou infectieuse apres recherche du facteur rhum-f comatoide et d'anticorps antinucleaires et le depistage du SRAS-CoV-2, du virus Epstein-Barr et du VIH. Les epreuves genetiques pour cardiomyopathies hereditaires etaient egalement negatives.

Ces resultats negatifs a une panoplie d'epreuves de depistage des lesions myocardiques nous ont fait soupconner des resultats de dosage de cTnI faux positifs, sur la base des taux normaux de creatine kinase-MB, a moins de 1 |ig/L (LSN 8,0), et de troponine T cardiaque (cTnT), a 12 ng/L (LSN 14) avec un test de haute sensibilite (Cobas, Roche Diagnostics). Nous avons donc procede a d'autres analyses biochimiques....

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Gale Document Number: GALE|A705818029