L'evitement des [beta]-bloquants chez les patients qui utilisent des stimulants ne repose pas sur des donnees probantes.

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Date: Apr. 4, 2022
From: CMAJ: Canadian Medical Association Journal(Vol. 194, Issue 13)
Publisher: CMA Impact Inc.
Document Type: Article
Length: 1,763 words
Lexile Measure: 1900L

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Les medecins hesitent souvent a prescrire des [beta]-bloquants aux patients qui utilisent des stimulants, meme pour des indications comme l'insuffisance cardiaque associee a une diminution de la fraction d'ejection et a des tachyarythmies, car ils craignent que leurs interactions potentielles n'en surclassent les bienfaits reconnus (1). Les lignes directrices de l'American Heart Association pour la prise en charge de l'infarctus du myocarde sans elevation du segment ST (NSTEMI) publiees en 2014 deconseillent l'utilisation des [beta]-bloquants pour l'infarctus aigu du myocarde en presence de signes d'intoxication aigue aux stimulants, a moins d'administrer aussi aux patients un vasodilatateur coronarien (2). En l'absence d'intoxication aigue a des stimulants, ces lignes directrices precisent toutefois que les patients qui presentent un NSTEMI alors qu'ils ont recemment consomme des stimulants devraient recevoir les memes soins que les patients qui ne consomment pas de stimulants. Aucune ligne directrice canadienne sur l'insuffisance cardiaque ne formule une quelconque recommandation specifique sur l'utilisation des [beta]-bloquants chez les utilisateurs de stimulants (3). Selon nous, en l'absence d'avis contraire, les medecins devraient revoir leur tendance a eviter les [beta]-bloquants chez les patients qui prennent des stimulants.

La reticence a prescrire des [beta]-bloquants chez les patients qui prennent des stimulants repose principalement sur notre comprehension de la pharmacodynamie. La cocaine et la methamphetamine en cristaux favorisent la liberation des neurotransmetteurs, comme la noradrenaline et l'adrenaline. La stimulation subsequente des recepteurs [beta]-1 accroit la frequence et la contractilite cardiaques, et les recepteurs [beta]-2 favorisent le relachement des muscles lisses. Par contre, les recepteurs [alpha]-1 induisent une vasoconstriction (1,4). Jusqu'a recemment, les experts etaient d'avis que dans le contexte de l'utilisation de stimulants, les [beta]-bloquants pouvaient entraTner une << stimulation non compensee des recepteurs a >>, qui pourrait se traduire par une vasoconstriction, sans relachement compensatoire des muscles lisses (1). Ce phenomene pourrait par la suite causer une ischemie cardiaque, de l'hypertension et ensuite d'autres complications cardiovasculaires.

Les craintes liees a la stimulation non compensee des recepteurs [alpha] s'appuyaient a l'origine sur une petite etude publiee en 1990, au cours de laquelle 15 participants ont subi un catheterisme cardiaque et ont regu de la cocaine par voie intranasale, suivie de propranolol par voie intracoronarienne (1). Les auteurs ont observe une augmentation de la vasoconstriction coronarienne apres l'administration de propranolol, mais aucun changement de la tension arterielle generale. Un seul patient a presente une elevation aigue du segment ST et des symptomes d'ischemie myocardique, qui ont pu etre neutralises avec de la nitroglycerine sublinguale. La petite taille de l'echantillon, l'utilisation du [beta]-bloquant non selectif propranolol (peu prescrit en cardiologie) et son administration par voie intracoronarienne ont rendu cette etude peu generalisable. Lors d'une etude de suivi,...

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Gale Document Number: GALE|A698824080