Colchicine attenuates renal ischemia-reperfusion-induced liver damage: implication of TLR4/NF-[kappa]B, TGF-[beta], and BAX and Bcl-2 gene expression.

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Date: Jan. 2022
Publisher: NRC Research Press
Document Type: Report
Length: 5,216 words
Lexile Measure: 1510L

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Abstract :

Ischemia-reperfusion injury (IRI) is typically associated with a vigorous inflammatory and oxidative stress response to hypoxia and reperfusion that disturbs the function of the organ. The remote effects of renal IRI on the liver, however, require further study. Renal damage associated with liver disease is a common clinical problem. Colchicine, a polymerization inhibitor of microtubules, has been used as an anti-inflammatory and anti-fibrotic drug for liver diseases. The goal of the current study was to investigate the possible protective mechanisms of colchicine on liver injury following renal IRI. Forty rats were divided randomly into four groups: sham group, colchicine-treated group, IRI group, and colchicine-treated + IRI group. Treatment with colchicine significantly reduced hepatic toll-like receptor 4 (TLR4), nuclear factor kappa B (NF-[kappa]B) transcription factor, myeloid differentiation factor 88 (MyD88), and tumor necrosis factor-alpha (TNF-[alpha]) contents; downregulated BCL2 associated X apoptosis regulator (BAX) gene expression, transforming growth factor-[beta] (TGF-[beta]) content, and upregulated hepatic B cell lymphoma 2 (Bcl-2) gene expression as compared with the IRI group. Finally, hepatic histopathological examinations have confirmed the biochemical results. Renal IRIinduced liver damage in rats was alleviated by colchicine through its anti-inflammatory, anti-apoptotic, and anti-fibrotic actions. Key words: renal ischemia-reperfusion, colchicine, liver, apoptosis, toll-like receptor 4. De facon typique, les lesions d'ischemie-reperfusion (IRI) sont associees a des reactions inflammatoires et de stress oxydatif vigoureuses a l'hypoxie avec une reperfusion qui entraine des perturbations dans le fonctionnement de l'organe. L'effet a distance de l'IRI renale sur le foie demande toutefois d'etre etudie plus avant. Les dommages renaux associes a l'insuffisance hepatique sont un probleme clinique courant. La colchicine, un inhibiteur de la polymerisation des microtubules, a ete utilisee en tant que medicament anti-inflammatoire et anti-fibrosant contre les maladies du foie. La presente etude portait sur les modes d'action eventuels de la colchicine contre les lesions hepatiques a la suite de l'IRI renale. Nous avons reparti aleatoirement 40 rats dans 4 groupes; intervention chirurgicale factice ( ), administration de colchicine, lesions d'ischemie-reperfusion renale (IRI), colchicine + IRI. L'administration de colchicine entrainait dans le foie une diminution notable des concentrations de TLR4 (pour ), de NF-[kappa]B (facteur de transcription nucleaire kappa B), de MyD88 (facteur de differentiation myeloide 88), et de TNF-[alpha] (facteur de necrose tumorale alpha), la regulation a la baisse de l'expression genique de BAX (regulateur de l'apoptose X associe a BCL2), des concentrations du TGF-[beta] (facteur de croissance transformant beta) ainsi qu'une regulation a la hausse de l'expression genique de Bcl-2 (lymphome B hepatique 2) par rapport au groupe lesions d'IRI. Enfin, l'examen histopathologique du foie est venu confirmer les resultats biochimiques. En conclusion, la colchicine entrainait une attenuation des dommages hepatiques engendres par les lesions d'IRI renale par l'intermediaire de ses effets anti-inflammatoires, anti-apoptotiques et anti-fibrosants. [Traduit par la Redaction] Mots-cles: ischemie reperfusion renale, colchicine, foie, apoptose, TLR4.

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Gale Document Number: GALE|A690838277